أسترازينيكا: نأمل في نجاح مزيج الأجسام المضادة في مواجهة سلالة كورونا الجديدة

قال علماء روس إن فيروس كورونا قادر على التطور نحو اكتساب المقاومة ليس للأجسام المضادة، فحسب بل وللمناعة الخلوية.

واكتشف العلماء الروس في سياق مراقبة صحة مريضة مصابة بعدوى فيروس كورونا “الأبدية”، أول مثال لكيفية تطور مسبّب المرض COVID-19 واكتسابه لقدرة على مقاومة المناعة الخلوية نتيجة للتفاعلات الطويلة مع الخلايا التائية. وتم الإعلان عن ذلك الثلاثاء 14 فبراير من قبل الخدمة الصحفية في مركز “سكولكوفو” الابتكاري.

وأوضح الأستاذ في جامعة “سكولتيخ” الروسية إيجور بازيكين: “قررنا التحقق مما إذا كان الفيروس ينتج حماية ضد الخلايا اللمفاوية التائية، ولهذا قمنا بدراسة حالة فيروس كورونا الطويل الأمد حيث كانت المريضة مصابة بكوفيد لمدة 318 يوما، وأظهر تحليلنا أنه خلال العدوى الطويلة الأمد، تراكمت في الفيروس التاجي حقا، طفرات لم تتعرف عليها الخلايا اللمفاوية التائية للمريضة”.

وظل البروفيسور بازيكين، وزملاؤه يتتبعون انتشار سلالات مختلفة من فيروس كورونا في روسيا منذ بداية الوباء. وعلى مدار العاميْن الماضييْن، تمكنوا من تحديد العديد من حالات العدوى “الأبدية” بفيروس كورونا واكتشاف العديد من الأشكال المختلفة النادرة لمسببات المرض COVID-19 التي تتميز بها روسيا.

وفي عملهم الجديد، وجد الباحثون من جامعة “سكولتيخ” وزملاؤهم من روسيا والولايات المتحدة أن الفيروس التاجي لا يستطع التطور واكتساب المقاومة للأجسام المضادة، فحسب بل ويصبح تدريجيا أقل وضوحا للخلايا التائية وللمكوّنات الأخرى للمناعة الخلوية البشرية.

وقد أصاب الفيروس التاجي مريضة كانت تخضع لعلاج من السرطان، وأثره الجانبي هو قمع عملية تخليق الأجسام المضادة. ونتيجة لذلك، تطور شكل “أبدي” من عدوى فيروس كورونا استمر لأكثر من 300 يوم بسبب افتقار المريضة إلى الأجسام المضادة القادرة على الاندماج مع جزيئات SARS-CoV-2.

وتابع الباحثون تفاعل جزيئات فيروس كورونا مع مكوّنات المناعة الخلوية. وللقيام بذلك، قارنوا النشاط التفاعلي لمستقبلات الخلايا التائية لدى المريضة مع أنواع من SARS-CoV-2 ظهرت في جسمها مع تقدم المرض.

واتضح أن التجاور الطويل للخلايا المناعية وجزيئات الفيروس التاجي أدى إلى ظهور حوالي 40 طفرة جديدة في جينوم SARS-CoV-2، ارتبطت 12 طفرة منها بشكل مباشر بمقاومة المناعة الخلوية. وأدى حدوثها إلى تغيير بنية غلاف الأخيرة بطريقة تجعل الخلايا التائية أقل تعرفا في كثير من الأحيان على النواتج المميّزة على سطح غشاء SARS-CoV-2 .

ولخّص البروفيسور بازيكين وزملاؤه الأمر في أن الحسابات أظهرت أن هذا الفيروس التاجي أصبح أكثر خطورة وأقل وضوحا ليس بالنسبة للمناعة الخلوية لهذه المريضة فحسب، بل ولعدد كبير من الأشخاص الآخرين. ويدل هذا الأمر على أن SARS-CoV-2  قادر على التطور نحو اكتساب مقاومة ليس للأجسام المضادة فحسب بل وللمناعة الخلوية أيضا.

أظهرت دراسة أمريكية حديثة أن الرد المناعي على كوفيد-19 الذي يؤدي إلى تضرر الأوعية الدموية الدماغية، قد يكون مسؤولا عن أعراض “كوفيد طويل الأمد”، وذلك بالاستناد إلى تحليل عدد قليل من الحالات.

وشملت هذه الدراسة التي نشرت نتائجها مجلة “براين” تحليل حالات تسعة أشخاص توفوا سريعا بعيد إصابتهم بكوفيد-19.

ولم يرصد فريق الباحثين في المعاهد الأمريكية للصحة (إن آي إتش) أي آثار للفيروس في الدماغ، بل وجدوا في المقابل أجساما مضادة، تتحمل مسؤولية الأضرار اللاحقة بأغشية الأوعية الدموية التي تتسبب خصوصا بالتهابات.

ويمكن هذا الاكتشاف أن يفسر بعض الآثار الطويلة الأمد لكوفيد، بينها الصداع والتعب المزمن وفقدان حاستي الشم والذوق، ومشكلات النوم والإحساس بالوهن الفكري. كما قد يفتح ذلك آفاقا لعلاجات مستقبلية.

وأوضح المعد الرئيسي للدراسة أفيندرا نات في بيان أن “المرضى يطورون غالبا مضاعفات عصبية بعد كوفيد-19، غير أن المسار الفيزيولوجي المَرَضي غير مفهوم بصورة جيدة”.

وتابع الباحث “أظهرنا سابقا الأضرار التي تطال الأوعية الدموية في دماغ المرضى خلال عمليات تشريح لكننا لم نكن نفهم السبب وراء ذلك”، مضيفا “أظن أن هذا المقال يقدم لنا عناصر جديدة بشأن هذه العملية”.

وتمت مقارنة دماغ تسعة مرضى تراوح أعمارهم بين 24 و73 عاما، بعشرة أشخاص آخرين من مجموعة ضابطة. ورصد الباحثون الالتهابات العصبية والرد المناعي.

وبحسب ما اكتشفه العلماء، فإن الأجسام المضادة التي أفرزت نتيجة الإصابة بكوفيد-19، استهدفت عن طريق الخطأ الخلايا التي يتكون منها الحاجز الدموي الدماغي الذي يحيط بالأوعية الدموية في الدماغ ويحاول التصدي للمواد الغريبة.

ويمكن التدهور الحاصل أن يؤدي بدوره إلى تسرب بروتينات وحالات نزف وتجلطات في الدم، ما يزيد خطر التعرض لجلطات دماغية. ويمكن التسرب أن يؤدي أيضا إلى رد مناعي لإصلاح الخلايا المتضررة، ما يتسبب بالتهاب.

وتعرض انتظام العمل الحيوي لهذه الأجزاء المتضررة في الدماغ إلى اختلالات.

وقال الباحث أفيندرا نات “من الممكن تماما أن يصيب الرد المناعي عينه المرضى المصابين بـكوفيد طويل الأمد، ما يؤدي إلى إصابات دماغية”. وأوضح أن “هذه النتائج لها انعكاسات علاجية شديدة الأهمية”.

ويمكن على سبيل المثال معالجة المصابين بأعراض كوفيد طويل الأمد من خلال الحد من إنتاج أجسام مضادة مسؤولة عن الأضرار اللاحقة بالدماغ.

قالت المراكز الإفريقية لمكافحة الأمراض والوقاية منها اليوم الخميس، إن السلالة بي إيه.2 من المتحور أوميكرون أصبحت منتشرة الآن في جنوب إفريقيا وتم رصدها في عدد من البلدان الإفريقية الأخرى.

وذكر جون نكنجاسونج مدير المراكز في إفادة دورية للإعلام عبر الإنترنت “لدينا بيانات من جنوب إفريقيا تفيد بأن بي إيه.2 أصبحت الآن السلالة الأكثر انتشارا في جنوب إفريقيا”.

وأضاف أن السلالة رُصدت في موزمبيق والسنغال وبوتسوانا وموريشيوس وكينيا ومالاوي، مشيرا إلى أنه من المرجح وجودها في أماكن أخرى لكن لم يتم رصدها حتى الآن بسبب ضعف أنظمة المراقبة.