انتبه.. هذا المشروب يزيد من خطر الإصابة بمرض السكري

أعلنت وكالة الأدوية الأوروبية، أنها تدرس الآثار الضارة التي يُحتمل تسجيلها لثلاثة عقاقير مضادة لمرض السكري توصف بصورة متزايدة لخسارة الوزن، بعد تقارير تفيد بأنّ تركيبة الأدوية هذه قد تدفع المرضى للتفكير بالانتحار أو إيذاء أنفسهم.

ويُؤخذ الببتيد الشبيه بالغلوكاكون «GLP-1» أساسًا لعلاج مرض السكري، لكن يزداد وصفه على شكل عقاقير مختلفة للمساعدة في عملية خسارة الوزن. وتتولى وكالة الأدوية الأوروبية التي تتخذ من أمستردام مقرًا «مراجعة البيانات المرتبطة بالمخاطر التي تحدثها هذه الأدوية لناحية دفع الأشخاص للتفكير بالانتحار أو إيذاء أنفسهم، ومن بين العقاقير أوزمبيك (سيماغلوتايد)، وسكسندا (ليراغلوتايد) وويغوفي (سيماغلوتايد)».

وأشارت الوكالة إلى أنّ «وكالة الأدوية الأيسلندية أطلقت هذه المراجعة بعد تقارير تفيد بأنّ الأشخاص الذين تناولوا الأدوية التي تحتوي مكوناتها الفعّالة الليراغلوتايد والسيماغلوتايد» راودتهم أفكار انتحارية وأخرى متعلقة بإيذاء النفس»، مشيرة إلى مواد نشطة مماثلة للببتيد شبيه بالغلوكاكون «GLP-1».

وأوضحت وكالة الأدوية الأوروبية أنّ «السلطات تتولى حتى الآن تحليل 150 حالة محتملة»، مضيفةً: «لم نستطع بعد تحديد ما إذا كانت الحالات المُبلغ عنها مرتبطة بالأدوية نفسها أو بمشاكل يعانيها المريض أصلًا».

وأكّدت أنّ الحالات لا «تعني بالضرورة أنّ أحد العقارات تسبب في الآثار السلبية المذكورة». وعقارا ساكسندا وويغوفي مرخص بهما في الاتحاد الأوروبي للمساعدة في حلّ مسألة البدانة، بينما يستخدم أوزمبيك أساسًا لعلاج مرض السكري من النوع الثاني، لكنه يوصف أيضًا لإنقاص الوزن.

كشفت دراسة حديثة عن اختراق طبي واعد لعلاج واحد من أكثر الأمراض المزمنة شيوعًا، وهو مرض السكري، بحيث يمكن تحويل الخلايا الجذعية من معدة الإنسان إلى خلايا تفرز الإنسولين، استجابة لارتفاع مستويات السكر في الدم.

وقال العلماء المشاركون في تلك الدراسة، والتي نشرت نتائجها في Nature Cell Biology، إن بإمكانهم أخذ الخلايا الجذعية التي تم الحصول عليها من أنسجة معدة الإنسان وإعادة برمجتها مباشرة، بكفاءة عالية وبشكل مذهل، في خلايا تشبه إلى حد بعيد خلايا البنكرياس التي تفرز الإنسولين والمعروفة باسم خلايا بيتا، وهو ما يعد نهجًا واعدًا لعلاج مرض السكري من النوع الأول، وفقا لـ«ساينس ألرت».

وكشفت التجربة التي قادها باحثون من الولايات المتحدة، أن عمليات زرع خلايا تفرز الإنسولين في المعدة »GINS» عكست علامات مرض السكري في الفئران.

وتقوم خلايا بيتا البنكرياس عادة بعمل إفراز هرمون الإنسولين استجابة لمستويات السكر المرتفعة في الدم، لكن في مرضى السكري، تتلف هذه الأنسجة أو تموت، ما يضر بقدرتها على نقل الغلوكوز إلى الخلايا للحصول على الطاقة.

ورغم أن إفراز الإنسولين في المعدة »GINS» ليست خلايا بيتا، إلا أنه يمكنها محاكاة وظيفتها.

وتحتوي القناة الهضمية على الكثير من الخلايا الجذعية، والتي يمكن أن تتحول إلى العديد من أنواع الخلايا الأخرى، وتتكاثر بسرعة.

ويكمن الأمل في أن يتمكن مرضى السكري من تحويل الخلايا الجذعية الخاصة بهم إلى خلايا إفراز الإنسولين في المعدة «GINS»، ما يحد من خطر الرفض.

وقال جو تشو، الأستاذ المشارك في الطب التجديدي في طب وايل كورنيل في نيويورك: «تصنع المعدة خلايا إفراز الهرمونات الخاصة بها، وتكون خلايا المعدة وخلايا البنكرياس متجاورة في المرحلة الجنينية للتطور، لذلك ليس من المستغرب تماما أن تتحول الخلايا الجذعية المعدية بسهولة إلى خلايا إفراز الإنسولين الشبيهة بالبيتا».

ويحاول العلماء الحصول على شيء مثل هذا يعمل لسنوات عديدة، دون أي نجاح حقيقي، لكن في هذه الدراسة الحديثة، قام الفريق بتنشيط 3 بروتينات محددة في الخلايا التي تتحكم في التعبير الجيني، بترتيب معين، لتحفيز التحول إلى إفراز الإنسولين في المعدة «GINS».

وتتسم عملية إعادة البرمجة بكفاءة عالية، وعندما نمت الخلايا في مجموعات صغيرة تُعرف باسم العضيات أظهرت حساسية تجاه الغلوكوز، ثم تمكنوا من إظهار تأثيرات طويلة الأمد على مرض السكري في الفئران.

ويقول الفريق إن إنتاج إفراز الإنسولين في المعدة من خلايا المعدة ليس عملية معقدة، ولا يتطلب الأمر سوى بضعة أيام حتى يحدث، ويمكن أن تستمر هذه العضيات الجديدة لأشهر عدة بعد الزرع، بناء على اختباراتها.

وأشار الباحثون في تقريرهم إلى أن «العضيات التي تفرز الإنسولين في المعدة (GINS) أظهرت استجابة للغلوكوز بعد 10 أيام من التحفيز، لقد كانت مستقرة عند الزرع من خلال تتبعها (6 أشهر)، وأفرزت الإنسولين البشري وعكست مرض السكري في الفئران».

ويعد هرمون الإنسولين أمرًا حاسمًا في تنظيم نسبة السكر في الدم، ومن دون مستويات كافية، فإننا نخاطر بمجموعة متنوعة من المضاعفات الصحية.

ويعاني ملايين الأشخاص حول العالم من مرض السكري، ويستخدمون في الغالب حقن الإنسولين للمساعدة في الحفاظ على مستويات الغلوكوز تحت السيطرة.

وما تزال هذه الطريقة مبكرة جدًا، ولكنها ستمكن الجسم من إدارة مستويات الإنسولين بشكل طبيعي مرة أخرى.

ولاحظ الباحثون العديد من الاختلافات بين أنسجة معدة الإنسان والفئران والتي يجب معالجتها في الدراسات المستقبلية، بينما تحتاج خلايا إفراز الإنسولين في المعدة «GINS» أيضا إلى أن تكون أقل عرضة لهجوم الجهاز المناعي. ومع ذلك، فإن العلامات الأولية واعدة.

وتضاف هذه النتائج إلى عدد من الطرق التي يتطلع إليها العلماء لمعالجة مرض السكري، بما في ذلك تحسين النظام الغذائي وتعديل الطريقة التي يتم بها توصيل الإنسولين إلى الجسم.

في بارقة أمل جديدة لمرضى السكري من النوع الأول، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية، أمس الجمعة، على أول دواء يمكن أن يؤخر تطور المرض.

يستهدف الدواء الذي يعرف باسم «Teplizumab» مشكلات المناعة الذاتية التي تسبب مرض السكري من النوع الأول T1D، بدلا من أعراضه.

وبحسب وكالة «يو بي آي» للأنباء، قال الدكتور جون شاريتس، مدير قسم السكري واضطرابات الدهون والسمنة في مركز تقييم الأدوية في بيان إن «تأخير ظهور مرض السكري من النوع الأول سيكون له تأثير مهم على الحياة اليومية للأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بمرض السكري وعائلاتهم والنظام الصحي العام».

وأضاف شاريتس: «سيحرر ذلك المرضى من العبء المستمر والضغط الناتج عن مراقبة نسبة السكر في الدم وإعطاء الأنسولين».

وتابع: «سيمنح الدواء المرضى المزيد من الوقت ليعيشوا حياتهم دون حقن الأنسولين، أو وخزات الأصابع التي تقيس نسبة السكر».

يذكر أن الأشخاص الذين لديهم اثنين أو أكثر من الأجسام المضادة الذاتية المرتبطة بالـT1D والذين بدأت مستويات السكر في الدم لديهم غير طبيعية، في خطر كبير للإصابة بالمرض.

ويوصف مرض السكري بـ”القاتل الصامت”، نظرا لأن غالبية الذين يصابون به لا يدركون ذلك، حيث أنه غالبا لا يظهر أعراضا مبكرة.