فيديو| دراسة علمية تربط بين نعاس النهار وأعراض الزهايمر

حذر مسؤولو الاتحاد الأوروبي، اليوم الخميس، من تزايد خطر الإصابة بأمراض فيروسية ينقلها البعوض مثل حمى الضنك والشيكونغونيا في أوروبا بسبب تغير المناخ.

وقال المركز الأوروبي للوقاية من الأمراض ومكافحتها، إن الظروف باتت أكثر ملاءمة لأنواع البعوض الغازية نظرا لأن أوروبا تشهد اتجاها للاحترار، أصبحت موجات الحرارة والفيضانات أكثر شدة، وبات الصيف أطول وأكثر دفئا.

فيما قالت الوكالة، ومقرها ستوكهولم، في تقرير، إن فصيلة ”الزاعجة المنقطة بالأبيض” أو (بعوضة النمر الأسيوية) ناقل معروف لفيروسات الشيكونغونيا وحمى الضنك وقد استقرت في مناطق أبعد شمالا وغربا في أوروبا.

أما البعوض الآخر الذي ينقل حمى الضنك، والحمى الصفراء، وفيروسات غرب النيل، تم تكوينه في قبرص منذ عام 2022 وقد يستمر في الانتشار إلى دول أوروبية أخرى.

قبل عقد من الزمان، ظهرت الزاعجة المنقطة بالأبيض في 8 دول أوروبية، مع تضرر 114 منطقة.

وقال المركز الأوروبي لمكافحة الأمراض البعوض تكاثر في 13 دولة و 337 منطقة في عام 2023.

وقالت أندريا أمون، مديرة مركز مكافحة الأمراض والوقاية منها، إنه إذا استمر هذا الوضع، يمكننا أن نتوقع رؤية المزيد من الإصابات وربما الوفيات بسبب أمراض مثل حمى الضنك والشيكونغونيا وحمى غرب النيل. يجب أن تركز الجهود على طرق السيطرة على تجمعات البعوض، وتعزيز المراقبة وفرض تدابير الحماية الشخصية”.

وقالت الوكالة إن الطرق المستدامة للسيطرة على زيادة أعداد البعوض تشمل القضاء على مصادر المياه الراكدة حيث يتكاثر البعوض، ويستخدم مبيدات اليرقات الصديقة للبيئة وتعزيز وعي المجتمع حول مكافحة البعوض.

أشار باحثون يعملون على تفكيك أسرار مرض الألزهايمر، إلى أنّهم كشفوا عن دليل مهم يمكن أن يساعد في حماية المعرّضين لخطر الإصابة بهذا النوع من الخَرَف.

واحتفظ رجل بدا أنّه مُقدر لمعاناة فقدان الذّاكرة في الأربعينيّات أو الخمسينيّات من عمره، استنادًا إلى تاريخ عائلته، بوظائفه الطبيعيّة فترة أطول ممّا كان متوقّعًا له بعقود.

وبحسب دراسة نُشِرت في مجلّة Nature Medicine، يبدو أن تحوّرًا جينيًّا نادرًا قد حمى هذا الرجل من ذلك، مع تعزيز ذلك التحور وظيفة البروتين الذي يساعد الخلايا العصبية على التواصل.

وبحسب الدراسة، فقد قال العلماء إنّ فهم كيفيّة دفاع هذا التحور الجيني عن دماغه قد يسهم في الحد من إصابة آخرين بمرض الألزهايمر، وهذا الرجل هو أحد أفراد عائلة كبيرة من كولومبيا، ورث العديد من أفرادها جينًا متحورًا يُدعى «بريسنيلين 1»، أو PSEN1، وتكاد تكون إصابة من يحمل جين PSEN1 بمرض الألزهايمر في عمر مبكّر نسبيًّا أمرًا موكّدًا.

وفي النّهاية، طوّر الرجل الحامل لطفرة PSEN1، مشكلات في الذّاكرة والتّفكير، ومن ثم شُخِّص بالخَرَف الخفيف في سن الـ72، مع تعرّض ذاكرته للمزيد من التدهور، وإصابته بالتهاب، وتوفي الرجل نتيجة الالتهاب الرئوي عن عمر ناهز 74 عامًا، ولكن بحسب جميع المؤشرات، كان يفترض أن يعاني مشكلات في الذّاكرة والتّفكير قبل ذلك بعقود.

وعندما فُحص دماغه بعد الوفاة، وجد الأطبّاء أنه محمل ببروتيني «بيتا أميلويد» و«تاو»، وهما بروتينان يتراكمان في أدمغة المصابين بمرض الألزهايمر.

ولكن كان يوجد شيء يعمل لصالحه أيضًا، فكشف تحليل جيني عن أنه تعرض لتحور نادر في جين يُشفِّر لبروتين يُدعى «ريلين» يساعد الخلايا العصبية على التواصل.

وقال الأستاذ المساعد بقسم طب العيون في جامعة هارفارد، الدكتور جوزيف أربوليدا-فيلاسكيز، والمؤلف الرئيس لدراسة جديدة تتمحور حول هذا الرجل: «في هذه الحالة، كان من الواضح جدًّا أن متحور ريلين جعل البروتين يعمل بنحو أفضل».

وأضاف أربوليدا-فيلاسكيز: «يمنحنا ذلك نظرة فاحصة مهمة»، مؤكدًا أنه «من الواضح جدًّا أن مجرد وضع المزيد من بروتين ريلين في الدماغ قد يساعد المرضى بالفعل».

ويبدو أن بروتين «ريلين» المُحسَّن عمل على حماية جزء محدد جدًّا من دماغ الرجل، وهو منطقة تدعى القشرة الشوكية الداخلية الواقعة خلف الأنف عند قاعدة الدماغ.

وأكد أربوليدا-فيلاسكيز: «يوجد استنتاج آخر ناجم عن هذه الحالة، فيبدو أنك قد لا تحتاج إلى هذا (البروتين) في كل مكان في الدماغ».

والقشرة الشوكية الداخلية حساسة بنحو خاص للشيخوخة ومرض الألزهايمر، كما ترسل وتستقبل هذه المنطقة من الدماغ إشارات متعلقة بحاسة الشم أيضًا.

وغالبًا ما يُنذر فقدان حاسة الشم بتغيرات في الدماغ، تؤدي إلى مشكلات في الذاكرة والتفكير.

وهذه ثاني مرة يجد فيها أربوليدا-فيلاسكيز وفريقه الذي يدرس هذه العائلة، شخصًا يتحدى احتمالاته الوراثية.

وفي عام 2019، أبلغ العلماء عن حالة امرأة كان يفترض أن يتطوّر لديها مرض الألزهايمر باكرًا، لكنّها حافظت على ذاكرتها وقدراتها حتى السبعينيّات من عمرها.

ويعمل الفريق من جامعة هارفارد بالفعل على تطوير علاج للخرف، استنادًا إلى هذه النّتائج.

أكدت دراسة نُشرت نتائجها، اليوم الخميس، أن تراكم بروتين “ألفا سينوكلين” في الدماغ مرتبط بالفعل بأشكال معينة من الإصابة بالباركنسون، ما قد يفتح الطريق أمام التشخيص المبكر لهذا المرض.

وخلصت الدراسة المنشورة في مجلة “لانست نيورولوجي” بإشراف طبيب الأعصاب الأميركي أندرو سيدروف، إلى أن وجود مستويات مرتفعة من هذا البروتين في السائل الدماغي الشوكي، “يساعد بدقة كبيرة (في تحديد) الأشكال النموذجية لمرض باركنسون”.

ويُعد باركنسون، إلى جانب الزهايمر، من الأمراض الرئيسية التي تصيب الدماغ. لكن ما زال مجهولاً إلى حد كبير سبب هذه الإصابة الخبيثة التي تُفقد المريض تدريجاً قدرته على الحركة.

مع ذلك، ثبت ارتباط عوامل عدة بهذا المرض. وفي هذا الإطار، يُعرف منذ سنوات أن المرضى غالباً ما تكون لديهم في الدماغ بروتينة “ألفا سينوكلين”.

وأكدت هذه الدراسة الجديدة، وهي الأولى من نوعها التي أجريت على مئات المرضى، أن رصد وجود هذا البروتين بمستويات عالية، يمكن أن يعكس إلى حد كبير إصابة الشخص بالباركنسون.

مع ذلك، فإن النتائج غير متكافئة في الدقة. فالمرضى الذين يحملون طفرة جينية تُعرف باسم “ال ار ار كي 2″، مرتبطة بأشكال معينة من مرض باركنسون، لا توجد لديهم هذه التكتلات بصورة منهجية.

على أي حال، ما زلنا بعيدين عن إجراء اختبار “بيولوجي” لمرض باركنسون، والذي لا يتم تشخيصه حالياً إلا من خلال أعراضه الظاهرة.

على وجه الخصوص، سيكون من الضروري تحديد ما إذا كانت التقنية تعمل بشكل جيد مع اختبارات الدم، والتي يسهل إجراؤها بدرجة أكبر بكثير مقارنة مع تلك الخاصة بالسائل الدماغي الشوكي.

لكن هذه الدراسة “تضع أسس التشخيص البيولوجي لمرض باركنسون”، بحسب تعليق نشرته أيضاً مجلة “لانست نيورولوجي” ورد على لسان طبيبتي الأعصاب دانييلا بيرغ وكريستين كلاين، اللتين لم تشاركا في البحث.

واعتبرت الطبيبتان أن نتائج الدراسة تثبت أن بروتين ألفا سينوكلين “يغير المعادلة في التشخيص والبحث والتجارب السريرية لمرض باركنسون”.

وأشارتا أيضا إلى أن ما يثير الاهتمام خصوصاً هو أن الباحثين رصدوا كذلك وجود تركيز عالٍ من هذه البروتينة لدى المرضى الذين لديهم علامات مبكرة لمرض باركنسون، ولا سيما ضعف حاسة الشم، من دون إثبات ذلك.